短時間記憶轉化成長期記憶，須要大腦中合成新的蛋白質。這是科學家們幾十年前就已經瞭解的。最近一項來自麥吉爾大學的研究發現，在長期記憶造成的過程當中，不單單是興奮神經通路在發生做用，抑制性神經通路也會參與其中。相關研究發表在 Nature 上。學習
圖 | eif2α 經過興奮性神經元和生長抑素神經元控制記憶鞏固（來源：Nature）翻譯
科學家們已經知道，一種叫作 eif2α 所參與的神經元通路在長期記憶的造成和調解中發揮關鍵做用。eif2α 是一種蛋白翻譯起始因子。此前的研究還代表，這種蛋白翻譯起始因子也是神經發育和神經退行性疾病的關鍵。設計
研究人員經過轉基因小鼠來操縱特定類型神經元中的 eif2α 通路，發現每一個神經元系統均可以被操縱來控制長期記憶。這解答了一直以來的一個問題，即哪些神經元亞型與長期記憶有關。blog
研究員發現，eif2α 經過在海馬體的興奮性神經元中刺激蛋白質合成，就可以促進記憶造成以及突觸修改。而突觸是神經元交換信息的場所。class
不單單如此，eif2α 在一類特定的抑制性神經元中刺激蛋白質合成，也可以加強長期記憶。這是經過調節神經元鏈接的可塑性實現的。im
研究代表。抑制性神經元在記憶鞏固的過程當中也扮演着重要角色。img
論文的第一做者， Vijendra Sharma 博士表示，「迄今爲止，人們一直認爲 eif2α通路，經過興奮性神經元調節記憶。」 而興奮性神經元和抑制性神經元在記憶造成的過程當中扮演不一樣的角色，興奮性神經元參與建立記憶的痕跡，抑制性神經元則屏蔽背景噪聲，使得長期學習發生。di
這些新的發現識別出一個新的靶點，即抑制性神經元，特別是生長抑素細胞中的蛋白質合成，可能用於治療諸如阿爾茨海默病和自閉症等疾病，」 論文的通信做者 Nahum Sonenberg 說，「咱們但願這會有助於爲患有記憶缺陷疾病的人設計預防性和診斷後的治療方案。」co